Thực đơn
Tiểu_đường
Bệnh tiểu đường có hai thể bệnh chính: Bệnh tiểu đường loại 1 do tụy tạng không tiết insulin, và tiểu đường loại 2 do tiết giảm insulin và đề kháng insulin.
Khoảng 5-10% tổng số bệnh nhân bệnh tiểu đường thuộc loại 1 (type 1 diabetes), phần lớn xảy ra ở trẻ em và người trẻ tuổi (dưới 20 tuổi). Các triệu chứng thường khởi phát đột ngột và tiến triển nhanh nếu không điều trị.
Bệnh tiểu đường type 1 do sự bất thường tế bào β đảo Langerhans làm giảm tiết hormone insulin (có chức năng kích thích tế bào hấp thụ, sử dụng glucose huyết và kích thích gan polymer hóa glucose thành glycogen, từ đó làm giảm lượng đường huyết) trong khi tế bào đích của insulin không có hiện tượng kháng insulin (insulin resistance), đặc trưng bởi sự giảm nhạy cảm hoặc hư hỏng thụ thể tiếp nhận insulin, Insulin receptor).
Thông thường, bệnh đái tháo đường type 1 thường có nguyên nhân do di truyền. Nó thường xuất hiện đột ngột và diễn biến nhanh ở trẻ em. Tuy nhiên, cũng có một số trường hợp bệnh xuất hiện tương đối muộn, ở người trưởng thành, gọi là bệnh đái tháo đường tiềm ẩn tự miễn ở người trưởng thành LADA (Latent autoimmune diabetes in adults) hoặc bệnh đái tháo đường type 1.5. 80% người mắc bệnh LADA được chẩn đoán nhầm sang đái tháo đường type 2.
Nguyên nhân của bệnh đái tháo đường type 1 chưa hoàn toàn được sáng tỏ. Dưới đây trình bày 02 nguyên nhân chính của bệnh đái tháo đường type 1.
Phần lớn bệnh đái tháo đường do hiện tượng tự miễn (autoimmunity). Theo thống kê, cho thấy, bất thường ở hơn 50 loại gen khác nhau có thể gây ra bệnh tiểu đường type 1. Trong đó, phổ biến nhất là do đột biến ở locus IDDM1 (mã hóa cho protein HLA-DQ (nó là αβ heterodimer của phức hệ MHC II). Phức hệ MHC II xuất hiện trên bề mặt các tế bào trình diện kháng nguyên (APC, antigen presenting cell). Đột biến gen HLA-DQ làm hoạt động của MHC II bất thường. Khi một MHC-II trình diện mảnh kháng nguyên lạ (trong trường hợp này là các mảnh kháng nguyên như glutamic acid decarboxylase GAD, phosphatase, kênh tải kẽm (Zinc transporter)... của tế bào beta) sẽ kích thích tế bào lympho T hỗ trợ (TH) đến tiếp xúc, gắn với nó. Tế bào (TH) sẽ được hoạt hóa và tăng sinh, từ đó kích thích tế bào lympho B biệt hóa thành các tương bào (plasma cell) và sản sinh các tự kháng thể (autoantibody) kháng các protein trong tế bào. Hậu quả là tế bào beta giảm hoặc mất khả năng tiết insulin.
Kiểu thở Kussmaul (Kussmaul breathing) ở người mắc bệnh đái tháo đường type 1Một số hóa chất có khả năng phá hủy tế bào beta tụy, làm xuất hiện đái tháo đường type 1.
Do tế bào không thể hấp thụ và sử dụng glucose làm nguồn năng lượng tế bào nên cơ thể buộc phải oxy hóa (oxy hóa beta) một số chất béo ở mô mỡ (Adipose tissue) thành thể ketone (acetoacetate, 3-hydroxybutyrate), 3-hydroxybutyrate là nguồn năng lượng cho tế bào thay thế glucose. Tuy nhiên, các thể ketone có tính acid nên làm cho máu nhiễm toan, đây là hiện tượng nhiễm toan ketone do đái tháo đường (DKA, diabetic ketoneacidosis). Do đó, cơ thể buộc phải cân bằng pH máu. Một trong số đó là cơ thể tăng cường nhịp và độ sâu hô hấp (kiểu thở Kussmaul) để tăng thải CO2 (chất gây ra tính toan cho máu). Thường DKA hay xảy ra ở bệnh nhân type 1 hơn là type 2.
Bệnh tiểu đường loại 2 chiếm khoảng 90 - 95 % trong tổng số bệnh nhân bệnh tiểu đường, thường gặp ở lứa tuổi trên 40, nhưng gần đây xuất hiện ngày càng nhiều ở lứa tuổi 30, thậm chí cả lứa tuổi thanh thiếu niên. Bệnh nhân thường ít có triệu chứng và thường chỉ được phát hiện bởi các triệu chứng của biến chứng, hoặc chỉ được phát hiện tình cờ khi đi xét nghiệm máu trước khi mổ hoặc khi có biến chứng như nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não; khi bị nhiễm trùng da kéo dài; bệnh nhân nữ hay bị ngứa vùng kín do nhiễm nấm âm hộ; bệnh nhân nam bị liệt dương.
Tỷ lệ bệnh tiểu đường trong thai kỳ chiếm 3 - 5 % số thai nghén; phát hiện lần đầu tiên trong thai kỳ.
Thực đơn
Tiểu_đườngLiên quan
Tài liệu tham khảo
WikiPedia: Tiểu_đường